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Afrikanische Trypanosomiasis
Die Schlafkrankheit ist eine durch Trypanosomen ausgelöste Tropenerkrankung, die auch synonym als Afrikanische Trypanosomiasis bezeichnet wird.
Erreger
Die Schlafkrankheit wird durch humanpathogene Einzeller (Protozoen) hervorgerufen. Man unterscheidet 2 Erregertypen:
- ''Trypanosoma brucei gambiense'' (Erreger der Westafrikanischen Schlafkrankheit)
- ''Trypanosoma brucei rhodesiense'' (Erreger der Ostafrikanischen Schlafkrankheit)
Das Erbgut der Erreger wurde im Juli 2005 durch Forscher sequenziert, wodurch sie sich neue Möglichkeiten der Krankheitsbekämpfung erhoffen.
Als Erregerreservoir der Trypanosomen dienen Menschen, Rinder und Antilopen. Anders als bei der Malaria sind die Überträger der Schlafkrankheit tagaktive, stechende und blutsaugende sogenannte Zungenfliegen ('''Tsetse-Fliegen'''). Man trifft sie im tropischen Afrika vorwiegend in Feuchtgebieten (Flussläufe, Sümpfe) aber auch in trockenen Savannenlandschaften (z.B. Kalahari) an. Der Stich ist sehr schmerzhaft und kann auch durch Textilien hindurch erfolgen. Die Erreger gelangen mit dem Fliegenspeichel in den Stichkanal. Er wird von der Fliege abgesondert, um Gerinnungsprozesse zu verhindern. Durch einen Stich werden mehrere tausend Erreger übertragen. Ein einziges übertragenes Trypanosom könnte wohl nur theoretisch genügen, um die Krankheit auszulösen.
Bremsen und Stechfliegen könnten (in besonderen Fällen) möglicherweise eine Rolle durch mechanische Übertragung spielen:
Nicht alle Tsetse-Fliegen sind Trypanosomen-Überträger, so dass nicht jeder Stich zwangsläufig zu einer Infektion führt. Das Infektionsrisiko bei einem Tsetsestich ist regional sehr unterschiedlich und liegt durchschnittlich in der Größenordnung 1:100, denn auch die Durchseuchungsrate der Tsetse variiert stark. Das Risiko steigt damit proportional zur Zahl der Stiche. Die Infektion trifft überwiegend die einheimische Bevölkerung, seltener Touristen.
Epidemiologie
Die Schlafkrankheit kommt mit einem schwer erfassbaren regionalen Verteilungsmuster im gesamten Tropengürtel Afrikas vor. Insgesamt sind nach Schätzungen der Weltgesundheitsorganisation|WHO mehr als 500.000 Menschen von der Schlafkrankheit betroffen. Durch die instabile politische Situation in vielen Regionen (Flüchtlinge) hat die Erkrankungsrate in den letzten Jahren zugenommen.
Das Parasitenreservoir von ''T.b.gambiense besteht nach Dönges (1988)'' hauptsächlich aus den infizierten, eventuell auch nur latent infizierten Menschen, einigen Haustieren, besonders dem Hausschwein (auch bei Desowitz (1981)) und der Hamsterratte ''Cricetomys gambianus'' (Langschwanzmäuse). Piekarski (1962) nennt die Antilope unter den Wildtieren. Oft wird
''T.b.gambiense'' während des 1. Stadiums im Menschen nicht diagnostiziert und es folgt (oft erst nach Jahren) das schwerer zu behandelnde 2. Stadium.
''T.b.rhodesiense'' fand sich weiterhin am häufigsten bei der Schirrantilope, gefolgt von dem
Hausrind, der Kongoni, dem Afrikanischer Büffel|Afrikanischen Büffel, der Fleckenhyäne und dem Löwen (Dönges). In begrenzterem Umfang als bei ''T.b. gambiense'' ist auch hier der erkrankte Mensch ein Erregerreservoir. Piekarski nennt für beide Trypanosomenunterarten noch Ziegen und Schafe.
Welche Tierarten bei der Übertragung auf den Menschen die bedeutendste Rolle spielen, ist nicht
abschliessend geklärt, da ein kompliziertes Geflecht von anderen epidemiologischen Parametern
beachtet werden muss (z.B. 31 Tsetse-Arten mit Vorliebe für bestimmte Wirtstiere, sowie Regenzeiten, soziale Faktoren, unterschiedliche Erregerstämme etc.). Das Infektionsrisiko ist deswegen lokal und regional sehr unterschiedlich. Die Parasitenreservoire sind zum großen Teil auch für die Trypanosomen relevant, die bei afrikanischen Haus- und Nutztieren die sog. Nagana verursachen.
Symptomatik
Der Krankheitsverlauf ist abhängig vom auslösenden Erreger. Bei Infektion mit Trypanosoma brucei gambiense ist der Krankheitsverlauf langsamer, bei Infektion mit Trypanosoma brucei rhodesiense in der Regel schneller und ausgeprägter.
- Stadium I (Hämolymphatische Phase): In der ersten Woche nach der Infektion kann es an der Einstichstelle zu einer schmerzhaften Schwellung mit zentralem Bläschen, dem sog. "Trypanosomenschanker" kommen. Dieses Symptom tritt jedoch nur bei einem Teil der Infizierten (5-20%) auf. 1-3 Wochen nach der Infektion beginnt die eigentliche Parasitämie, die von Fieber, Schüttelfrost, Kopf- und Gliederschmerzen, Ödemen, Jucken, Exanthem und Lymphknotenschwellung begleitet wird. Hinzu treten Anämie und Thrombozytopenie, sowie erhöhte Immunglobulin|IgM-Spiegel
- Stadium II (Meningoenzephalitische Phase): Ca. 4-6 Monate nach Infektion - bei T.b. rhodiense oft schon nach wenigen Wochen - dringen die Erreger in das Zentralnervensystem ein. Die Patienten leiden unter zunehmenden Verwirrungszuständen, Koordinations- und Schlafstörungen, Krampfanfällen, Apathie und Gewichtsverlust. Es können extrapyramidale Störungen oder ein Parkinson-ähnliches Krankheitsbild auftreten.
Im Endstadium fallen die Patienten in einen kontinuierlichen Dämmerzustand, der der Krankheit ihren Namen gegeben hat. Im Liquor ist eine Pleozytose nachweisbar. Nach einem Verlauf von Monaten bis Jahren endet die Krankheit tödlich.
Immunantwort
Die Trypanosomen sind von Glykoproteinen, den so genannten "variable surface glycoproteins" (VSGs) umgeben. Die VSGs werden von den Einzellern im Rahmen der Vermehrung ständig variiert, um der Immunantwort des Wirts zu entgehen (Antigenvariation). Im Trypanosomen-Genom sind über 1000 verschiedene VSG-Gene codiert, die abwechselnd Expression|exprimiert werden. Das menschliche Immunsystem kann zwar Antikörper gegen die vorherrschenden Antigene produzieren, aber immer nur einen Teil der Erreger eliminieren, da bereits neue Varianten im Blutkreislauf zirkulieren.
Diagnostik
Im Stadium I werden die Erreger mikroskopisch im Blut ("dicker Tropfen") oder mittels Lymphknotenbiopsie -Lymphknotenpunktion- nachgewiesen. Zum Ausschluss des Stadium II erfolgt bei Parasitennachweis zusätzlich eine Untersuchung des Liquor. Als immundiagnostische Verfahren werden ELISA, IFT und PHA eingesetzt.
Vorbeugung
Zur Zeit (2004) ist keine medikamentöse Prophylaxe der Schlafkrankheit verfügbar. In der Mitte des letzten Jahrhunderts wurde Pentamidin i.m. erfolgreich als Prophylaxe eingesetzt. Diese war für mindestens 6 Monate effektiv (''T.b. gambiense''). Die einzige Option ist die Vermeidung von Stichen. Touristen sollten sich mit Repellents, Moskitonetzen und langärmeliger Kleidung schützen. Äußerst wichtig ist das Tragen von sehr heller Kleidung, da die Tsetse-Fliege von blau und schwarz magisch angezogen wird. Diese Maßnahmen sind jedoch nur bedingt erfolgreich, da Tsetse-Fliegen sehr aggressiv vorgehen und schnell eine ungeschützte Stelle am Körper finden.
Therapie
Aufgrund der Toxizität der verfügbaren Medikamente wird die Schlafkrankheit in den meisten Fällen stationär behandelt. Im Stadium II werden Arsenverbindungen eingesetzt, die ausgeprägte Nebenwirkungen auslösen. Die Letalität kann hier bis zu 5% betragen.
- Stadium I: Gabe von Suramin (''T. b. rhodesiense/gambiense'') oder Pentamidin (''T. b. gambiense''). Beide Medikamente wirken nicht auf Erreger im Zentralnervensystem, da sie die Blut-Hirn-Schranke nicht überwinden.
- Stadium II: Gabe von Melarsoprol oder Eflornithin (''T. b. gambiense''). Beide Medikamente wirken gegen Erreger im ZNS, sind jedoch neurotoxisch.
Geschichte
Sir David Bruce erforschte als einer der Ersten die Epidemiologie der Krankheit in Afrika.
Robert Koch erforschte die Wirkung von Atoxyl gegen die Erkrankung. Paul Ehrlich
entwickelte daraus das Salvarsan.
Ein wichtiges Medikament ist seit etwa 1920 Germanin (Suramin, Bayer 205 der Bayer AG).
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