Myokardinfarkt

Der Herzinfarkt oder Myokardinfarkt (Abk.: MI oder AMI) zählt zu den Akutes Koronarsyndrom|akuten Koronarsyndromen und ist eine ernste Erkrankung des Herzens, die zu einer irreversiblen Zerstörung von Herzmuskelgewebe führt. In der Medizin hat sich heute die Unterteilung in ST-Hebungs-Infarkte (STEMI) und Nicht-ST-Hebungsinfarkte (NSTEMI) anhand der Veränderungen der ST-Strecke im Akut-EKG (vgl. EKG) durchgesetzt. Bei den meist größeren STEMI zeigt sich im akuten Stadium bei über 90% ein durch Blutgerinnsel (''Thrombus|Thromben'') verschlossenes Herzkranzgefäß. Bei NSTEMI sind nur in etwa 50% der Fälle Thromben in den Kranzgefäßen nachweisbar. Die Mehrzahl aller Herzinfarkte entsteht im Rahmen einer koronaren Herzkrankheit (KHK).

Leitsymptom des Herzinfarktes ist ein plötzlich auftretender, mehr als 15 Minuten anhaltender und meist starker Schmerz im Brustbereich, der in die Schultern, Arme, Unterkiefer und Oberbauch ausstrahlen kann. Er wird oft von Schweißausbrüchen, Übelkeit und evtl. Erbrechen begleitet. Allerdings treten bei etwa 10% aller Herzinfarkte auch nur sehr geringe oder keine Beschwerden auf. Im Gegensatz zum Angina pectoris-Anfall kommt es beim Herzinfarkt immer zum kompletten Gewebsuntergang eines Teils des Herzmuskels, in den meisten Fällen durch Blutgerinnsel in einer arteriosklerotisch veränderten Engstelle eines Herzkranzgefäßes. In der Akutphase eines Herzinfarktes treten sehr häufig gefährliche Rhythmusstörungen auf. Auch kleinere Infarkte führen nicht selten über Kammerflimmern zum Sekundenherztod, etwa 30 % aller Todesfälle beim Herzinfarkt ereignen sich vor jeder Laienhilfe oder medizinischen Therapie.

Der Herzinfarkt ist eine der Haupttodesursachen in den Industrienationen. Die Inzidenz beträgt in Österreich/Deutschland ca. 300 Infarkte jährlich pro 100.000 Einwohner. Während die Akutsterblichkeit (30-Tage-Sterblichkeit) im Krankenhaus auf unter 10 % abgenommen hat, ist die Einjahressterblichkeit trotz aller Anstrengungen in den letzten 30 Jahren nahezu unverändert hoch auf ca. 50 % verblieben.

Risikofaktoren

Hauptrisikofaktoren für Herzinfarkte sind Alter, Rauchen|Nikotinkonsum, Fettstoffwechselstörungen (insbesondere erniedrigtes HDL- und erhöhtes LDL-Cholesterin), Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit), Bluthochdruck sowie die genetische Veranlagung.

Als weitere Risikofaktoren kommen eine Hyperhomocysteinämie und (indirekt) Übergewicht, Fehlernährung und Bewegungsmangel in Betracht.

Ob der regelmäßige Konsum von wenig Alkohol das Herzinfarktrisiko senkt, ist umstritten. Beim exzessiven Alkoholkonsum jedenfalls steigt das Risiko von Herzinfarkten und anderen schweren Erkrankungen.

Auslösende Faktoren für einen Infarkt können plötzliche Belastungen und Stress-Situationen mit starken Blutdruckschwankungen sein, 40 % aller Infarkte ereignen sich in den frühen Morgenstunden (24-6 Uhr). Die meisten Infarkte ereignen sich an Montagen, erstaunlicherweise auch bei Rentnern nach dem 60 Lebensjahr.

Symptome

Herzinfarkt-Patienten klagen über Brustschmerzen unterschiedlicher Stärke und Qualität. Typisch ist ein starkes Druckgefühl hinter dem Brustbein (''retrosternal'') bzw. Engegefühl im ganzen Brustkorb (als ob ?jemand auf einem sitzen würde?). Auch stechende oder reißende Schmerzen werden beschrieben. Die Schmerzen können in die Arme (häufiger links), den Hals, die Schulter, den Oberbauch oder den Rücken ausstrahlen. Man spricht dabei auch von einem so genannten "Vernichtungsschmerz". Oft tritt auch Atemnot, Angstgefühl (Todesangst), Blässe, Übelkeit, Erbrechen und Schweißneigung auf. Gelegentlich kollabieren die Patienten und bleiben bewusstlos.

Im Gegensatz zum Angina-pectoris-Anfall bessern sich diese Beschwerden nicht durch Anwendung von Nitroglycerin.

Die beschriebene Symptomatik kann - häufiger bei Frauen und besonders bei Diabetikern aufgrund einer diabetischen Nervenschädigung (Polyneuropathie) - abgeschwächt sein oder auch vollkommen fehlen ("Stiller Infarkt" oder "stummer Infarkt").

Diagnostik des Herzinfarktes

Die Diagnose Herzinfarkt wird gestellt, wenn das sog. Herzenzym Troponin (ersatzweise Creatin-Kinase) im Blut erhöht und mindestens eines der folgenden Kriterien erfüllt ist:

• typische EKG-Veränderungen oder
• typische Brustschmerzen oder
• unlängst durchgeführte Intervention an einem Herzkrangefäß

Wichtigstes Untersuchungsverfahren in der Akutphase ist das so schnell wie möglich angefertigte Elektrokardiogramm|EKG. Dabei gilt der ST-Strecke besonderes Augenmerk. Die für den STEMI typischen ST-Hebungen weisen auf den kompletten Verschluss eines Herzkranzgefäßes hin. In diesem Fall ist für den Patienten die möglichst rasche Wiedereröffnung des Gefäßes mittels Perkutane transluminale coronare Katheterbehandlung oder Thrombolyse von zentraler Bedeutung. Bei einem NSTEMI treten entweder ST-Senkungen oder gar keine EKG-Veränderungen auf.

Bei diagnostischer Unklarheit kann die Ultraschalluntersuchung des Herzens (''Echokardiografie'') helfen: sie zeigt beim Herzinfarkt eine Wandbewegungsstörung im betroffenen Herzmuskelareal. Die Angiografie der Herzkranzgefäße mittels Herzkatheter schließlich erlaubt den direkten Nachweis von Verschlüssen und Verengungen der Herzkranzgefäße.

Wegen der möglicherweise weitreichenden Konsequenzen wurde die Verdachtsdiagnose Herzinfarkt früher oft gestellt, in der Akutsituation mussten dann die Differentialdiagnosen Pneumothorax, Lungenembolie, Aortendissektion, Lungenödem anderer Ursache, Herzneurose oder auch Gallenkolik berücksichtigt werden. Nur bei etwa 32 % der Patienten mit Infarktverdacht konnte tatsächlich ein Herzinfarkt bestätigt werden. Heute wird der Begriff Infarkt bis zu seinem definitiven Nachweis meist vermieden, und statt dessen vom akuten Koronarsyndrom gesprochen, um so der diagnostischen Unsicherheit in den ersten Stunden Ausdruck zu verleihen.

Auch die Infarktdiagnostik ist mit möglichen Fehlern behaftet: Bei einigen Patienten (in einer Untersuchung 0,8 %), vor allem bei älteren Patienten und solchen mit Diabetes mellitus, wird auch im Krankenhaus der Infarkt nicht korrekt erkannt.

Therapie

Erste Hilfe

Medizinische Erstversorgung

• Monitorüberwachung, Defibrillationsbereitschaft.

Die medikamentöse Erstversorgung durch den Rettungsdienst beziehungsweise den Notarzt orientiert sich an dem sogenannten MONA(B)-Schema:

• Morphiumgabe (5-20 mg), auch bei weniger starken Schmerzen, da Morphin auch positiven Einfluß auf das Bronchialsystem hat und den Sauerstoffverbrauch des Herzens senkt sowie die Vorlast am Herzen.
• Gabe von Sauerstoff (Oxygen) >4 l/min.
• Gabe von Nitrat|Nitraten zur Erweiterung der Gefäße und Entlastung des Herzes (z. B. 2 Hub s. l. = 0,8 mg). Dies dient auch zur Differenzierung eines Angina pectoris-Anfalls. Die Sauerstoffversorgung wird verbessert, Vorlast und Nachlast am Herzen werden gesenkt.
• Acetylsalicylsäure 500 mg i. v. zur Blutverdünnung (Thrombozytenaggregationshemmer) und 5.000 -10.000 I.E. Heparin i.v.
• Bei stabilen Kreislaufverhältnissen '''ß'''-Blockade (z. B. Metoprolol 5 mg i. v.) mit einer Ziel Herzfrequenz von <70/min.

Folgende Maßnahmen sind entsprechend der Situation einzuleiten:

• Bei kardiogenem Schock Gabe von Katecholaminen.
• Zusätzlich zur Acetylsalicylsäuregabe hochdosiert (als "Loading Dose") Clopidogrel (600 mg).
• Gabe von niedermolekularem Heparin (z. B. ''Clexane©'') subkutan ist der intravenösen Heparin-Na-Gabe zur dauerhaften Blutverdünnung vorzuziehen.
• Sedierung des Patienten z.B. mit Benzodiazepinen (5?10 mg), vorzugsweise ''Diazepam (Handelsname Valium) oder Midazolam'' (Handelsname Dormicum).
• Bei Atemstillstand Intubation und künstliche Beatmung, "künstliches Koma" = Analgosedierung
• Gegebenenfalls die Gabe eines Antiemetikums, um die Wirkung von Morphin auf das Brechzentrum zu unterbinden.

Eine Subkutane Medikamente-Applikation kurze Zeit vor dem Herzinfarkt ist unter Umständen (je nach Abstand zum Akut-Geschehen) eine Kontraindikation zu einer Lyse-Therapie, da bei einer Thrombolyse jeglicher Thrombus aufgelöst wird und durch eine Subkutane Injektion auch ein kleiner Thrombus erzeugt wurde.

Die Gefahr bei solchen kleinen (versteckten) Thromben ist die spätere Verblutungsgefahr durch nicht erkannte Sickerblutungen.

Reperfusionstherapie

Ziel ist eine möglichst rasche Wiedereröffnung des betroffenen Herzkranzgefäßes, um die Herzmuskulatur wieder mit Sauerstoff zu versorgen und eine Ausdehnung des Infarktgebietes zu verhindern. Dafür gibt es im Wesentlichen zwei Behandlungsoptionen:

• Ballongefäßdilatation, sogenannte PTCA und Stent-Implantation. In diesem Verfahren wird über die Leistenarterie ein Katheter bis in die betroffenen Herzgefäße vorgeschoben und die Verschlussstelle mit einem Ballon aufgebrochen. Zumeist wird außerdem ein Stent eingelegt, der das Wiederverschließen des Gefäßes verhindern soll. Moderne Stents sind zusätzlich mit Medikamenten beschichtet, die einen langsamen Wiederverschluss dauerhaft verhindern können.
• Alternativ kann eine Thrombolyse durchgeführt werden. Dabei werden Blutgerinnsel-auflösende Medikamente systemisch intravenös verabreicht oder, was heutzutage nur noch sehr selten geschieht, lokal in das Herzgefäß eingespritzt. Hauptrisiko dieser Behandlungsmethode ist das Blutungsrisiko durch die Medikamente.
• In seltenen Fällen kann bei entsprechenden Befunden der Koronarangiografie auch bereits im Akutstadium des Infarktes ein Koronararterien-Bypass sinnvoll sein.

Nachbehandlung im Krankenhaus

Bleibt ein Herzinfarkt unbehandelt, so ist die Sterberate je nach Ausmaß des Infarktareals sehr hoch. Eine engmaschige Kontrolle ist deshalb nötig:

• in der Akutphase Bettruhe und Überwachung (Monitoring) auf der Intensivmedizin|Intensivstation.
• Sauerstoffgabe.
• Betablocker u.a. zur Rhythmusstabilisierung (in der Akutphase bei bestimmten Indikationen, langfristig lebensverlängernd).
• Acetylsalicylsäure niedrig dosiert (100 mg/d) lebenslang.
• Ggf. Clopidogrel (z.B. ''Plavix©', ''Iscover©'') zusätzlich, insbesondere nach Stentimplantation.
• Statine lebenslang (Ziel-LDL-Cholesterin < 100 mg/dl, evtl. sogar < 70 mg/dl).
• ACE-Hemmer mittel- und langfristig, nicht unbedingt in der Akutphase.
• Ggf. Niedermolekulares Heparin zur "Blutverdünnung".
• Ggf. Glykoprotein IIb/IIIa-Antagonisten in der Akutphase, meist in Verbindung mit akuter Koronarintervention (Plättchenaggregationshemmung).

Auch nach dem Klinikaufenthalt muss der Patient mit lebenslanger Medikation rechnen, die im Wesentlichen der oben genannten entspricht. Besondere Aufmerksamkeit wird außerdem gelegt auf striktes Rauchverbot, optimale Einstellung des Blutdrucks, eines Diabetes mellitus und der Blutfette, Normalisierung des Lebenswandels und Stressabbau, Gewichtsnormalisierung und gesunde Ernährung und maßvolles körperliches Training. Nach einem Herzinfarkt wird deshalb eine kardiologische Rehabilitation angestrebt.

Komplikationen

Fast immer kommt es zur Ausbildung von Herzrhythmusstörungen (95-100 %), auch bei kleinen Infarkten. Ventrikuläre Tachykardie|Ventrikuläre Tachykardien bis hin zum Kammerflimmern sind die häufigste Todesursache beim Herzinfarkt, deshalb wird ständige Überwachung und Defibrillationsbereitschaft in den ersten 2 Tagen auf einer Intensivstation gesichert.Gegebenenfalls erfolgt eine Behandlung mit Antiarrhythmika. Auch ein externer oder ein passagerer Herzschrittmacher sollte zur Verfügung stehen.

Falls große Areale des Herzens betroffen sind (mehr als 30 % der Muskulatur), kann es zur Ausbildung eines kardiogenen Schocks kommen, bei dem das Herz durch die Herzmuskelschädigung nicht mehr in der Lage ist, eine ausreichende Kreislauffunktion aufrecht zu erhalten (schlechte Prognose, zweithäufigste Todesursache).

Ein Herzwandaneurysma kann sich aufgrund der Wandschwäche nach einem Herzinfarkt ausbilden. Hierbei entwickelt sich eine Auswölbung der geschädigten Herzwand, was zu einer verschlechterten Herzfunktion, der Bildung eines Thrombus durch gestörten Blutfluss, arteriellen Embolien oder im schlimmsten Fall zu einer Ruptur (Platzen) der Auswölbung führen kann. Bei einer Ruptur kommt es zu einer akuten Herzbeuteltamponade, welche sofort entlastet werden muss. Auch kann sich im weitern Verlauf eine Entzündung des Herzbeutels oder des Herzmuskels entwickeln.

Durch Nekrose kann auch eine Ruptur der Herzscheidewand entstehen (Septumperforation).

Insbesondere bei Hinterwandinfarkten kann eine akute Mitralinsuffizienz|Insuffizienz der Mitralklappe durch Ischämie oder Nekrose der Papillarmuskeln auftreten. Der Rückfluss von Blut in den linken Vorhof kann zu einer akuten Herzinsuffizienz führen und eine schnelle Herzoperation notwendig machen. Ein neu aufgetretendes Systole|systolisches Herzgeräusch kann zu dieser Verdachtsdiagnose führen, daher sollen Patienten nach Herzinfarkt regelmäßig abgehört (Auskultation|auskultiert) werden.