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Hyperparathyreoidismus
Hyperparathyreoidismus (HPT) ist eine Regulationsstörung der Nebenschilddrüse|Epithelkörperchen der Schilddrüse.
Primärer Hyperparathyreoidismus
Hier liegt die Ursache in einer zu hohen Sekretion von Parathormon ausgelöst durch ein Adenom oder eine Hyperplasie der Nebenschilddrüse (Epithelkörperchen). Die Epithelkörperchen liegen jeweils hinten am oberen und unteren Pol der Schilddrüse. Die meisten Menschen haben 4 Epithelkörperchen.
Der erhöhte Parathormonspiegel führt zu einem gesteigerten Knochenabbau und damit zu einem erhöhten Blut-Kalzium-Wert. Der Knochen wird demineralisiert und schmerzhaft. Der Körper scheidet das Kalzium über die Niere aus, wodurch Nierenstein|Nierensteine entstehen.
Außerdem können neben Gallensteinen auch Entzündungen der Bauchspeicheldrüse auftreten.
Sekundärer Hyperparathyreoidismus
Ursache hier ist eine verstärkte Hormonproduktion als Reaktion auf einen erhöhten Kalziumverlust des Körpers. Durch die vermehrte Hormonproduktion kann die Kalzium-Konzentration im Blut im unteren Normalbereich liegen.
Primär zugrunde liegende Erkrankungen:
- Chronische Niereninsuffizienz
- Malassimilationssyndrom: Störung der Kalzium-Aufnahme im Darm.
- Leberzirrhose: Gestörte Umwandlung von Vitamin D3 (Cholecalciferol) in 15-Hydroxycholecalciferol in der Leber. Durch das fehlende aktive Vitamin D3 wird im Darm weniger Kalzium aufgenommen.
- Cholestase: Durch den Mangel an Gallensäuren ist die Resorption von Vitamin D3 aus der Nahrung gestört.
- Fehlende Sonnenlichtexposition: In der Haut kann Vitamin D3 nicht mehr aus Cholesterin gebildet werden.
Tertiärer Hyperparathyreoidismus
Wenn über einen längeren Zeitraum ein sekundärer Hyperparathyreoidismus besteht, kann der ganze Regelkreislauf aus den Fugen geraten. Dadurch kommt es zu einer autonomen Überproduktion in den Epithelkörperchen.
Symptome des Hyperparathyreoidismus
Die Symptome lassen sich in der Trias Stein-Bein-Magen-Pein zusammenfassen: Durch den erhöhten Parathormonspiegel wird Calcium aus den Knochen abgebaut, es kommt zur Osteoporose und pathologischen Knochenbruch|Frakturen. Der erhöhte Calciumspiegel im Blut wiederum führt zum Ausfällen von Calciumsteinen in der Niere, Nierenkoliken und Weichteilverkalkungen. Als besonders gefährlich werden Ablagerungen von Calcium in Blutgefäßen und an den Herzklappen mit Anstieg des Risikos für kardiovaskuläre Erkrankungen angesehen. Außerdem wird die Gastrinproduktion angeregt, so dass es zu einer Gastritis (Magenschleimhautentzündung) kommen kann.
Neben diesen Beschwerden sind psychatrische Erkrankungen wie schwere Depressionen häufig erstes aber in der Regel der Fälle verkanntes Symptom.
Therapie des Hyperparathyreodismus
Therapie des primären Hyperparathyreoidismus
Chirurgische Entfernung des (oder aller) vergrößerten Epithelkörperchens, da fast immer nur in einem eine Autonomie entsteht.
Therapie des sekundären Hyperparathyreoidismus
Beseitigung der Grunderkrankung. Falls das nicht möglich (z.B. bei chronischem Nierenversagen), müssen alle 4 (bis 8) Epithelkörperchen entfernt und anschließend ein Teil eines Epithelkörperchens in den Unterarm autotransplantiert werden, da sonst gar keine Parathormonbildung mehr stattfinden könnte. Der SHPT wird außerdem mit Vitamin-D-Gabe und Phosphatbindern behandelt.
Ohne Therapie ist ein Übergang in einen THPT wahrscheinlich.
Therapie des tertiären Hyperparathyreoidismus
Wie beim sekundären, allerdings mit geringerer Erfolgswahrscheinlichkeit.
Neueste Methoden
Seit 2004 sind Calcimimetika (z.B. Cinacalcet) verfügbar, die am Calciumsensitiver Rezeptor|calciumsensitiven Rezeptor (engl. calcium sensing receptor) der Nebenschilddrüsenzelle angreifen und somit direkt die Parathormonausscheidung hemmen.
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